Ново проучване показало, че токсин от микроба, който причинява антракс, може да заглуши множество видове болка при лабораторни мишки. Изследователите открили, че токсинът е насочен към клетките, чувствителни към болка, за да промени сигнализирането и да блокира болката.
Въз основа на това откритие те създали носител на антракс протеин, който да доставя различни видове лечения на рецепторите за болка и да модулира функцията на нервните клетки. Резултатите могат да насочат учените към дизайна на терапии, които селективно да се насочват към чувствителните за болка влакна, без широко разпространените системни ефекти на опиоиди и други болкоуспокояващи.
Работата, водена от изследователи от Harvard Medical School, в сътрудничество с учени от индустрията и изследователи от други институции, е публикувана в списанието Nature Neuroscience.
Освен това екипът комбинирал части от антраксния токсин с различни видове молекулярни товари и го доставили до чувствителни на болка неврони.
Все още има голяма клинична нужда от разработване на неопиоидни терапии за болка, които не предизвикват пристрастяване, но са ефективни при заглушаването й“, каза първият автор на изследването Никол Янг, научен сътрудник по имунология в Chiu Lab.
Изследователите предупреждават, че засега този подход е на експериментално ниво. Той все още трябва да бъде тестван и допълнително фино настроен в повече проучвания върху животни и на по-късен етап при хора. Изследователите от лабораторията Chiu отдавна се интересуват от взаимодействието между микробите, нервната и имунната система.
Много хора страдат от „разстройство на болката”
Един от експериментите, ръководен от Чиу, показал, че други болестотворни бактерии могат също да взаимодействат с невроните и да променят сигналите си, но в посока усилване на болката. Досега малко проучвания са изследвали дали определени микроби могат да намалят или блокират болката.
Настоящият експеримент започнал с опити за определяне на това как чувствителните на болка неврони могат да се различат от останалите в човешкото тяло. За да направят това, изследователите провели проучване на данните за генна експресия.
Едно от нещата, което привлякло вниманието им, е, че болковите влакна имат рецептори за антраксни токсини, докато други видове неврони нямат. С други думи, болковите влакна са структурно подготвени да взаимодействат с бактерията антракс. Ново изследване хвърля светлина върху този въпрос.
Констатациите показват, че заглушаването на болката възниква, когато сензорните неврони на ганглиите на гръбначния корен, нерви, които предават сигнали за болка към гръбначния мозък, се свържат с два специфични протеина, произведени от самата бактерия на антракс.
Инжектирането на токсина в долните шипове на мишки произвежда мощни, блокиращи болката ефекти, които предотвратяват животните да усещат високотемпературни и механични стимули. Важно е, че другите им жизнени показатели, като сърдечен ритъм, телесна температура и двигателна координация, не са били засегнати. Това наблюдение показва, че тази техника е силно селективна и прецизна при насочването към влакна на болката и блокирането й, без широко разпространените системни ефекти.
Освен това инжектирането на мишки с антраксния токсин облекчава симптомите на болка, причинена от възпаление и такава от увреждане на нервните клетки – често наблюдавано в резултат на травматично нараняване и някои вирусни инфекции, като херпес зостер или усложнение на диабет и лечение на рак
В допълнение, изследователите наблюдавали, че когато болката намалява, третираните нервни клетки оставали физиологично непокътнати. Тези резултати категорично показали, че ефектите на блокиране на болката не се дължат на нараняването на нервните клетки, а по-скоро произтича от променената сигнализация вътре в тях.
Защо болката е по-силна през нощта?
В последната стъпка от проучването екипът проектирал „превозно средство” от антраксни протеини и го използвал за доставяне на други, блокиращи болката вещества в нервните клетки. Едно от тези вещества е ботулинов токсин, друга потенциално смъртоносна бактерия, известна със способността си да променя нервната сигнализация. Този подход също се оказал успешен при блокирането на болката при мишки.
„Взехме части от антраксния токсин и ги сляхме с протеиновия товар, който искахме да достави. В бъдеще може да се мисли за различни видове протеини, които да доставят целеви лечения”, казва Янг.
Учените предупреждават, че с напредването на работата безопасността на лечението с токсини трябва да се следи внимателно. Необходимо е да се отчете, че протеинът от антракс се свързва с нарушаването на целостта на кръвно-мозъчната бариера по време на инфекция.
Новите открития повдигат друг интересен въпрос от еволюционно ниво, а именно – защо микробът би заглушавал болката?
Чиу смята, че едно от възможните обяснения е, че микробите са разработили начини да взаимодействат със своя гостоприемник, за да улеснят собственото си разпространение и оцеляване.
Милена ВАСИЛЕВА
