Д-р Красимир Хаджилазов е ендокринолог в Клиниката по ендокринология във Втора МБАЛ - София. Завършва медицина в София през 1995 г. Придобива специалностите по вътрешни болести в Клиниката по пропедевтика на вътрешните болести към Медицинския университет в София и ендокринология във ВМА-София.
Във Военномедицинска академия е работил от 2009 г. до 06.2018 г. в Клиника “Ендокринология”. В продължение на 5 години е практикувал в приемен кабинет в болница “Токуда” в София, както и в други лечебни заведения в извънболничната медицинска помощ. Прави ехографии на щитовидната жлеза и остеодензиометрия за диагностика на остепороза. Взел е множество следдипломни квалификации и специализации в областта на обменните заболявания.
Как и защо собствената ни имунна система уврежда самата себе си? Кои фактори надделяват като причина за отключването на автоимунни заболявания? Що е то автоимунен полигандуларен синдром? На тези и още въпроси отговаря д-р Хаджилазов.
- Д-р Хаджилазов, да започнем с въпроса какво надделява като причина за отключването на автоимунните заболявания: наследствена предразположеност, генетика или външни фактори?
- Всичко, което изброихте, има значение само по себе си, както и едновременно, и може да се приеме като причина за отключването на автоимунни заболявания. Позволете да уточним понятието „автоимунно заболяване”. Означава, че собствената имунна система на човека образува антитела към свои органи, структури, кръвоносни съдове, жлези с вътрешна секреция, жлези с външна секреция и прочее. Затова възниква недоумението как така собствената имунна система уврежда самата себе си?
- Откриха ли отговор учените на този въпрос?
- Този въпрос предизвиква дискусии от много години и десетилетия. Води началото си някъде от 1912 г., когато японският доктор Хакари Хашимото успява да установи как разстройството на имунната система засяга щитовидната жлеза. Обяснява го с разрастване на съединителната тъкан, което води до атрофични промени, което нарушава функцията на този орган, т.е. промяна на хормоните.
Забележете, д-р Хашимото не е бил клиницист, а хирург, но това, което успява да установи, е най-яркото начало за започване на специфични изследвания в тази насока. Естествено, по-нататък и други учени, в т.ч. имунолози и генетици, започват да разясняват това, което природата ни дава като възможност до този момент относно същността на тези автоимунни заболявания.
Наблюдавайки даден пациент, те установяват, че негови роднини в голяма степен имат същите заболявания. Което вече навежда на мисълта, че са генетично заложени и предаващи се чрез потомството. Усилено започват генетични изследвания и се установява, че действително хора с дадени заболявания, предаващи се в потомството, са заложени в генетичния код.
Ако пък вземем за пример тиреоидита на Хашимото, изследванията показват, че човек, носител на определени фенотипове, има вероятност да развие това заболяване през своя живот.
Оттук възниква и следващият етап: дали този човек, родил се с генетична информация, заложена в неговото ДНК, ще развие или няма заболяването? И идва ред на други фактори, като например факторите на външната среда. Някои учени свързват болестта на Хашимото с тютюнопушене, със стресови ситуации, с работа в среда с вредни химикали. Но за нито един от тези компоненти не е доказано, че веднага ще отключи заболяването и дали въобще ще го направи. В случая с болестта на Хашимото вече имаме антитела в кръвообращението на пациента, т.нар. МАТ и ТАТ.
А дали на втори етап ще бъдат по-агресивни по отношение структурата на щитовидната жлеза, или по-малко агресивни, това се отразява освен чисто морфологично в структурата на този орган и във функционалния статус на щитовидната жлеза. Т.е. в промяна на хормоните, което евентуално би наложило намеса или лечение от страна на нас, лекарите.
Д-р Красимир Хаджилазов
- Вярно ли е, че хора с едно автоимунно заболяване с голяма вероятност ще развият и друго такова?
- Вероятността хора с едно автоимунно заболяване, независимо от какъв характер, да отключат второ, а може би трето или четвърто, е по-голяма в сравнение с хората, които нямат нито едно автоимунно заболяване. Продължителните наблюдения, които се правят още от 80-те години на миналия век, заключават, че при дадени групи хора могат да се забележат съсредоточени две или три групи автоимунни заболявания едновременно.
При други групи хора – две или три автоимунни заболявания, понякога и повече. Така възниква понятието автоимунен полигандуларен синдром (АПС).
Анализите показват, че човек със заболяване на щитовидната жлеза може да се съчетае в една група, и то с доста голяма вероятност, с пациенти със захарен диабет тип 1. Друга група пациенти с автоимунно щитовидно заболяване – с т.нар. пернициозна анемия. Трета група – с промени в кожата (витилиго или повишен косопад). Към 1994 г. един от учените – Уайт, групира тези автоимунни заболявания с определена честота в различните групи хора в три основни типа: АПС1, АПС2 и АПС3.
- Може ли накратко и достъпно да обясните какви автоимунни заболявания съчетават тези три основни типа?
- При първата група автоимунни полигандуларни синдроми се установява честото съчетание на т.нар. Адисонова болест с кандидоза (гъбични инфекции по лигавица, по кожа) или с разрушаване на паращитовидните жлези (хипопаратиреоидизъм), които имат основно отношение към промяната на калций и на фосфор в организма.
Тези три заболявания са най-честите в рамките на АПС1, към когото причисляваме хора с поне две от тези заболявания. Искам да подчертая, че е желателно при такъв човек да търсим целенасочено дали той има и друго автоимунно заболяване, а може трето, четвърто... Което, макар и в лека форма за момента, може по-нататък да се разгърне клиничната картина и влошаване на симптомите.
Характерното е, че тази първа група автоимунни заболявания се проявява още в ранна детска възраст – 6-8 години. Синдромът се проявява по следния начин: най-честият симптом е кандидозата. Изявата на кожните промени след няколко години се последва и от пълно увреждане на паращитовидните жлези (хипопаратиреоидизъм) – обикновено към 10-11- годишна възраст.
Това се отразява на калциево-фосфорната обмяна. В тази връзка хората най-често свързват калция с остеопороза, но калцият е изключително необходимом за множество ензимни процеси в организма и въобще за жизненоважни процеси.
Ако позволите, да обясня в какво са изразява Адисоновата болест, тъй като за нея се говори по-рядко, а тя в случая е трети компонент на АПС1. Това заболяване се проявява с покафеняване на човек, без да се е излагал на слънчеви лъчи. В случая се разрушава тази част от кората на надбъбреците, която синтезира кортизола. А той има отношение към активните процеси на човек, както и към артериалното налягане.
6 храни, които буквално убиват нашата щитовидна жлеза
Хора с такова заболяване се чувстват силно отпаднали, с ниско кръвно налягане, лесно изморяващи се. Адисоновата болест е животозастрашаващо състояние, тъй като се увреждат едновременно и двете надбъбречни жлези. Автоимунният процес ангажира и двете надбъбречни жлези. Това заболяване обаче се изявява в по-късна възраст при този полигандуларен синдром, т.е. след кандидозата, след хипопаратиреоидизма, някъде към 15-годишна възраст.
- Стигнахме до втората група АПС2 – какво е характерно за нея?
- Тя е по-честа от първата група. Установява се като автозомно доминантно заболяване, т.е. с 50% вероятност да се предаде в поколенията. За разлика от първия вариант, който започва в детска възраст, тук заболяванията се проявяват някъде към 35-40-годишна възраст
Адисоновата болест е задължителен компонент на този вариант. И се съчетава пак с автоимунно щитовидно заболяване – най-често Базедова болест, на второ място болест на Хашимото и на трето място захарен диабет тип 1. В случая нетипичното е, че захарният диабет се развива на тази средна възраст и може да предшества Адисоновата болест, но може и едновременно да възникнат.
Това са двете заболявания в тази група, но в много по-рядка честота към тази група заболявания спадат и антителата, насочени към яйчници, тестиси и т.н. (т.е. с гонадни нарушения), или пък с увреждане на цялата хипофиза. Разрушава се цялата хипофиза, при което страдат щитовидната жлеза, надбъбречната жлеза, половата сфера.
Но едновременно с това трябва да отбележим, че изявата на този синдром не се заключава с увредата само на еднокринни, а и на неендокринни тъкани и органи. Най-често се поразява кожата под формата на витилиго, на алопеция или пък на пернициозна анемия.
- А третата група автоимунни заболявания?
- Третата група автоимунни заболявания, които се обединяват под автоимунен полигандуларен синдром, не може да се определи като честота, тъй като обикновено различните й варианти варират в общи граници. В тази група има три подварианта – А, Б и В, като задължително всички те съдържат автоимунно щитовидно заболяване.
В случая водещото е тиреоидитът на Хашимото. Към автоимунното щитовидно заболяване (било то болест на Хашимото или Базедова болест) в тип А се добавя захарният диабет тип 1. В тип Б се прибавят отново витилигото и алопецията като неендокринни локализации. Основните органи и жлези, които се ангажират с автоимунния процес, са щитовидната жлеза, В-клетките на панкреаса, реталните клетки на стомаха и съответно кожни и космени структури в организма.
По-рядко се засягат паращитовидните жлези и други ендокринни и неендокринни структури. Характерното и тук, както при втората група, е, че захарният диабет тип 1 се развива след 35-36-годишна възраст, т.е. не е типично. При този АПС3 синдром, за разлика от другите, където се изявяват ендокринните нарушения, на първо място се появяват кожните – витилиго и алопеция, а след това ендокринните. Защото антителата могат да бъдат насочени към различни цели. И тук вече идва ред на диагностиката, когато се опитваме да установим към какво е насочен даденият резултат, който бихме искали да изследваме и да получим.
- Как се случва тази сложна диагностика?
- Прилагаме няколко подхода. Първо, да изследваме именно антителата към съответни структури, т.е., това, за което най-често говорим. Без да се впускам в медицинска терминология, когато говорим за щитовидната жлеза, това са антителата ТАТ и МАТ; за захарния диабет тип 1 – това са т.нар. GAD-65 антитела; за инсулина – антитела към инсулина; срещу ензимни структури, както е в надбъбречните жлези – т.нар. 21 хидроксилаза; в гонадите – към ензима 17 хидроксилаза; към реталните клетки на стомаха са друг тип антитела, които класифицират тази група пациенти, носители на пернициозна анемия.
Казано накратко, тези антитела могат да бъдат към отделни хормони, клетки, рецептори за хормони, както например е при сигнала за инсулин при захарен диабет тип 1. Могат да бъдат насочени и към ензимни структури, както е при тиреоидната пероксидаза.
Така или иначе, всичко това води до функционални нарушения в съответните органи, тъкани, кръвоносни съдове, стени, сухожилия при други автоимунни заболявания (ревматоиден артрит, склеродермия). След установяване на даденото автоимунно заболявания разпитваме подробно пациента за информация за негови роднини с такива заболявания.
Третият момент в диагностичния алгоритъм е да изследваме как са се отразили тези антитела върху хормоносинтезата при такива пациенти. Когато се касае за съмнение за захарен диабет тип 1, освен кръвната захар, изследваме и нивата на инсулина.
Относно щитовидната жлеза, изследваме и хормоните FT4, FT3 и съответно хормона TSH, който се отделя от хипофизата. При недостатъчност на паращитовидните жлези се изследва задължително паратхормонът, както и калцият и фосфорът, в кръвообращението. Когато се касае за нарушение в гонадите, там съответно изследваме хормоните FSH, LH. Когато се касае за надбъбречната жлеза, изследваме и кортизола. Ние целим да иследваме не само хормоните, които се отделят от дадена жлеза, а и обратната връзка с по-горни структури в организма.
7 признака на диабет, които не бива да пропускате
Относно диференциалната диагноза, трябва да отбележа и фактът, че може да има заболявания, които не са с автоимунен характер. Но на практика имат изява на основата на генетични аномалии, като например синдромът на Даун. Имайте предвид, че такива пациенти могат да имат и захарен диабет, както и автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.
- Д-р Хаджилазов, пояснихте много интересни аспекти на тема автоимунни заболявания, но за нашите читатели ще е по-полезно да обясните какво следва, след като установите диагнозата?
- Когато говорим за автоимунни ендокринни заболявания, на този етап от развитието на болестта е трудно, да не кажа - въобще не можем да преодолеем този автоимунен процес към различни органи, по-скоро жлезите. Не можем да го спрем и да му попречим да напредва.
Правени са опити например при диабет тип 1, както и при щитовидните автоимунни заболявания с прилагане на имуносупресори и на кортикостероиди, които да намалят производството на тези антитела, за да се намали поне малко по-нататъшното увреждане на останалите здрави клетки, които съответно продуцират инсулин.
Но на този етап от развитието на медицината единственото, което може да се направи, за да продължи, и то качествено животът на хора с автоимунни заболявания, е да се компенсира недостигът или липсата на даден хормон. Реално погледнато, не е доказано, пък и да е доказан някакъв частичен ефект, както се опитваха при захарен диабет тип 1, се оказа, че той може да е временен.
На фона на това страничните ефекти на дадени медикаменти показват най-различен характер, в т.ч. увреждане на други показатели. И когато всъщност се сложат на кантар евентуалната несигурна полза в далечен аспект и страничните ефекти, натежават именно те. Затова не е удачно тези медикаменти да се прилагат на този етап от развитието на медицината.
По тази причина, докато евентуално се стигне до някакво окончателно разрешаване на този въпрос, ако въобще е възможно, ние сме длъжни да направим необходимото, за да продължи животът на тези болни качествено. Не просто да продължи, а да е качествен като на другите хора. А това може да стане, като се компенсира този недостиг или непроизвеждане на даден хормон. Нека не забравяме, че говорим за заболявания от автоимунен характер, заложени генетично в даден организъм.
- Пояснете накратко как компенсирате при различните най-често срещани автоимунни заболявания?
- При захарен диабет тип 1 е ясно, че се вкарва инсулин в организма за цял живот. При автоимунните щитовидни заболявания с хипофункция, т.е., хипотиреоидизъм, съответно се приемат тиреоидни хормони за цял живот.
За да продължи животът, а не просто да се подобри, при Адисоновата болест е изключително важно заместването с кортикостероиди. Така ще се повлияе целият организъм – и обменните процеси, и най-вече сърдечносъдовата система. Както споменах по-горе, при разрушени паращитовидни жлези няма хормон, който да се приложи (както инсулинът и щитовидните хормони), затова тук трябва да се прилага калций.
И съответно да се следят нивата и на витамин D, тъй като те имат отношение към усвояването на калция. Той може да се доставя в организма като таблетки или по друг начин, за да може да усвои своите ефекти. И пак подчертавам, че не толкова за остеопорозата, колкото за множество други предназначения, които калцият има в организма.
Яна БОЯДЖИЕВА
