Ново изследване обяснява напълно нов механизъм, който стои зад загиването на ретиналните клетки при дегенеративни заболявания. Резултатите са публикувани в Cell Death Discovery.
Проучването показва, че нарушената гликозилация - процес при който клетките добавят захарни структури към белтъци и липиди, може да задейства некроптоза, форма на програмирана клетъчна смърт, която досега рядко се свързваше с ретината, съобщават от retinabulgaria.
Това променя разбирането за причините за загубата на фоторецептори и отваря път към нов тип комбинирана терапия, която едновременно коригира първопричината и блокира разрушителния клетъчен път. Изследването е важно и в по-широк контекст, тъй като гликозилацията и некроптозата участват в множество невродегенеративни и възпалителни заболявания.
Гликозилацията е ключов процес за нормалната работа на клетките и при нарушение настъпва хаос в клетъчните функции. Това активира некроптоза чрез протеина RIPK1 – молекула, която действа като „превключвател“ за клетъчна смърт.
Тя причинява възпаление и увреждане на околните тъкани, което ускорява дегенерацията, за разлика от апоптозата, която е по-„подредена“ форма на клетъчно загиване, затова е особено опасна в чувствителни структури като ретината. Блокирането на RIPK1 с медикамент значително намалява загубата на клетки. Така се прекъсва некроптотичния сигнал и се запазва структурата и функцията на ретината.
AAV8 генната терапия доставя коригиращ генетичен материал, който възстановява нормалната гликозилация. Най-добри са резултатите при лечение в ранните етапи на дегенерацията преди необратимата загуба на клетки. Ако тези резултати се потвърдят в клинични проучвания, пациентите ще получат терапия не просто за забавяне на процеса, а за реално предпазване на клетките от смърт. Това означава по-дълго запазено зрение и по-добро качество на живот.
Лора ВАЛЕНТИНОВА
