Традиционно това състояние се свързва с неврологични увреждания, причинени от рязко намаляване на производството на допамин. Сега учените са идентифицирали като по-възможна ролята на бъбреците в неговото развитие.
Екип от университета в печално известния покрай Ковид-19 град Ухан в Китай предполага, че болестта на Паркинсон може да произхожда не от мозъка, както се смяташе досега, а от бъбреците. Ключовият обект на изследването е протеинът алфа-синуклеин (α-Syn), който е тясно свързан със заболяването. Когато производството му е нарушено, се образуват струпвания от неправилно сгънати протеини, което пречи на нормалната мозъчна функция.
Учените са установили, че такива струпвания могат да се образуват не само в мозъка, но и в бъбреците. Освен това те смятат, че патологичните протеини могат да се преместят от бъбреците към мозъка, като така предизвикат и развитието на заболяването.
„Показахме, че бъбрекът е периферен орган, който служи като източник на патологичен α-Syn“, пишат изследователите в статията по темата, публикувана в научното списание Nature Neuroscience. В хода на работата учените провели серия от експерименти, изучаващи поведението на α-Syn при генетично модифицирани мишки, както и анализирали тъканни проби от хора, страдащи от болестта на Паркинсон и хронично бъбречно заболяване
Оказало се, че 10 от 11 пациенти с паркинсон и други видове деменция, свързани с телца на Леви (струпвания на α-Syn), са имали анормални форми на този протеин в бъбреците си. Още по-изненадващо било откритието, че при 17 от 20 пациенти с хронично бъбречно заболяване, които не са имали признаци на неврологични разстройства, също се регистрират подобни протеинови аномалии. Това показва, че вредните α-Syn клъстери могат първоначално да се образуват в бъбреците и след това да засегнат мозъка. Експерименти върху мишки потвърдили тази хипотеза.
При животни със здрави бъбреци инжектираните протеинови клъстери били успешно елиминирани от тялото, докато при мишки с нарушена бъбречна функция α-Syn се натрупал и в крайна сметка се разпространил в мозъка.
Когато учените прерязали нервите, свързващи бъбреците с мозъка, протеините не се разпространили
Тъй като α-Syn може да пътува и през кръвта, изследователите тествали и този начин. Оказало се, че намаляването на нивото на протеина в кръвта намалява мозъчното увреждане, което отваря пътя за последващи терапевтични възможности.
Предишни проучвания вече са посочвали възможна връзка между заболяването и червата, а сега има доказателства и за ролята на бъбреците.
„Премахването на α-Syn от кръвта може да забави прогресията при болестта на Паркинсон, което отваря нови стратегии за лечение на заболявания, свързани с телца на Леви“, категорични са авторите на изследването.
