Парадоксално, предишни изследвания показват, че въпреки присъщите рискове за здравето, пушенето на цигари е свързано с намален риск от развитие на болестта на Паркинсон. Досега обаче не беше ясно как и защо. Нови изследвания в лабораторни модели показват, че ниски дози въглероден окис - сравними с тези, приемани от пушачите, предпазват от невродегенерация и предотвратяват натрупването на ключов протеин, свързан с болестта на Паркинсон, в мозъка. Констатациите са публикувани в npj Parkinson's Disease от изследователи в Масачузетската болница.
„Тъй като тютюнопушенето постоянно се свързва с намален риск от болестта на Паркинсон, ние се чудехме дали факторите в цигарения дим могат да осигурят невропротекция“, споделя старши авторът на изследването – д-р Стивън Гомпертс, лекуващ лекар в Масачузетската болница и доцент по неврология в Харвардското медицинско училище. - Ние разгледахме въглеродния окис частично, защото той се генерира ендогенно в отговор на стрес и е доказано, че има защитни свойства при ниски нива.
Също така, свръхекспресията на хемоксигеназа-1, индуциран от стрес ензим, който произвежда ендогенен въглероден оксид, е установено, че предпазва допаминергичните неврони от невротоксичност в животински модел на болестта на Паркинсон. В допълнение, никотинът, основна съставка на цигарения дим, се оказа неефективен за забавяне на прогресията на заболяването в наскоро докладвано клинично изпитване.
Молекулярните пътища, активирани от ниските дози въглероден окис, могат да забавят началото и да ограничат патологията при болестта на Паркинсон.”
Тези открития мотивирали доц. Гомпертс и колегите му да тестват ефектите от ниските дози въглероден оксид върху модели на болестта на Паркинсон при гризачи. Те приложили ниска доза въглероден окис (сравнима с експозицията, изпитвана от хора, които пушат) под формата на перорален лекарствен продукт, предоставен от Hillhurst Biopharmaceuticals, и открили, че предпазва гризачите от отличителните черти на болестта, включително загубата на допаминергични неврони и натрупването на свързания с Паркинсон протеин алфа-синуклеин в невроните. Механично, ниските дози въглероден оксид активирали сигнални пътища, които ограничават оксидативния стрес и разграждат алфа-синуклеина.
Екипът също така установил, че хемоксигеназа-1 е по-висока в цереброспиналната течност на хората, които пушат, в сравнение с непушачите. А в пробите от мозъчна тъкан на пациенти с паркинсон, нивата на хемоксигеназа-1 са били по-високи в неврони, които са свободни от алфа-синуклеинова патология.
„Тези открития предполагат, че молекулярните пътища, активирани от ниски дози въглероден окис, могат да забавят началото и да ограничат патологията при болестта на Паркинсон. Те подкрепят по-нататъшното изследване на ниски дози въглероден окис и пътищата, които той модифицира, за да забави прогресията на заболяването“, казва доц. Гомпертс.
Въз основа на множество клинични проучвания Фаза 1 и Фаза 2 както при здрави хора, така и при пациенти с различни клинични състояния, показващи безопасността на въглеродния оксид в ниски дози, планирано е и клинично изпитване с перорално прилаган въглероден оксид при пациенти с болестта на Паркинсон.
