Сънната апнея е многократно повтарящи се спирания на дишането по време на сън или т.нар. апнеи (от лат. "липса на дишане"). Нелекувано, заболяването засяга сърдечносъдовата, белодробната и неврокогнитивната системи. Според механизма на настъпване се различават три вида сънна апнея - обструктивна, централна и смесена. За всичко, свързано със Синдрома на Ондин (сънната апнея), разговаряме с невролога д-р Силвия Андонова.
Визитка♦ Д-р Силвия Андонова част от екипа на отделението по неврология на Аджибадем Сити Клиник УМБАЛ. Възпитаничка е на Медицинския университет в София. Магистър е по медицина и има придобита специалност по неврология. Има сертификат по невросонология. Има богат опит с пациенти с нарушения на мозъчното кръвообращение, нарушения на вестибуларния апарат, дегенеративни и съдови деменции, паркинсонова болест, демиелинизиращи заболявания на централната нервна система, вертеброгенни и перифернонервни заболявания. |
- Д-р Андонова, коя е най-често срещаната форма на това състояние?
- Най-честото нарушение на дишането по време на сън е обструктивната сънна апнея (OCA). Тя е причинена от обструкция на горните дихателни пътища (може да бъде частична или пълна) по време на сън. Промяната в мускулния тонус на дихателните пътища по време на сън води до колапс на горните дихателни пътища, което предизвиква периодични епизоди на хипопнея и/или апнея. Проявява се с повтарящи се и продължаващи 10 или повече секунди прекъсвания (апнеи) или намалявания (хипопнеи) на дихателния поток. Тези остри промени водят с течение на времето до хронични състояния, които засягат сърдечносъдовата, белодробната и неврокогнитивната система.
Втората и по-рядко срещана форма е централната сънна апнея (ЦСА). При нея мозъкът не изпраща правилните сигнали към мускулите, контролиращи дишането. Пациентите с ЦСА обикновено имат предразполагащи фактори като сърдечна недостатъчност, инсулт или бъбречна недостатъчност.
При ЦСА няма механично запушване на дихателни пътища, но липсва адекватно дихателно усилие поради нарушен контрол върху ритъма на дишане. Вид ЦСА е т.нар. Чейн-Стоксово дишане или периодично дишане - циклични периоди на хиперпнея (учестено дишане), последвани от апнея. Характеризира се с класически модел кресчендо-декресчендо, който обикновено се появява с периодичност от 45 секунди или повече цикли.
Престой на голяма надморска височина също може да предизвика ЦСА с периодично дишане. Болните могат да развият това нарушение на надморска височина от 2500 метра или повече, докато почти всеки го развива при 6850 метра. Друга причина е употребата на опиати и депресанти на централната нервна система. Третият вид е смесената форма, която е комбинация от обструктивна и централна. Механизмите, отговорни за ЦСА и ОСА се припокриват и пациентите с централна апнея често имат обструктивни събития.
- Имат ли значение възрастта и полът при поява на сънна апнея?
- Среща се при всички възрасти. При децата е по-рядко - около 1-5%. Честотата нараства с възрастта, особено в комбинация със сърдечносъдови заболявания.
По-честа е при мъже с наднормено тегло, болни с преживян мозъчен инсулт и кардиологични проблеми - артериална хипертония и сърдечна недостатъчност, както и хронични белодробни страдания. Жените имат протективен ефект на естрогените и прогестерона върху мускулния тонус на горните дихателни пътища и стимулират дихателния център, но след менопауза рискът се доближава до този при мъжете.
Тестостеронът намалява тонуса на дихателните пътища
Мъжете имат по-голяма склонност към стесняване на горните дихателни пътища, поради структурата на шията и челюстта.
Д-р Силвия Андонова
- На какво се дължи заболяването?
- Механизмът на сънната апнея може по-разбираемо да се обясни с работата на една климатична система. При ОСА възникват механични препятствия, които нарушават въздушния поток, подобно на климатична система с проблеми в циркулацията на въздуха. Дефект, като запушени или частично затворени вентилационни отвори (обструкция на горни дихателни пътища) настъпва, когато меките тъкани в гърлото (език, меко небце, фаринкс) се отпускат и блокират дихателните пътища.
В тази ситуация климатикът продължава да работи, но въздухът не достига до стаята (опит за дишане без въздушен поток) - диафрагмата и междуребрените мускули продължават да се опитват да дишат, но пътят за въздушния поток е затворен. Ако термостатът регистрира, че температурата в стаята се покачва, но климатикът не успява да охлади помещението, той може да влезе в авариен режим и вентилаторът се изключва и се рестатира, т.е микросъбуждане и кратко възстановяване на дишането. Мнокократното прекъсване на съня води до дневна сънливост.
- Наднорменото тегло ли причинява сънна апнея или обратното?
- Наднорменото тегло и затлъстяването са едни от най-силните рискови фактори за развитие на обструктивната сънната апнея. Връзката е двупосочна: затлъстяването увеличава риска от сънна апнея, а тя може да влоши метаболитните нарушения и да допринесе за увеличаване на теглото.
Натрупването на мастна тъкан около горните дихателни пътища - фарингеална мастна тъкан, може да ги стесни, особено в областта на гърлото и езика, мастните натрупвания в областта на шията оказват натиск върху фаринкса и допринасят за обструкция по време на сън. Индексът на обиколката на врата е силен предиктор за риск от ОСА (над 43 см при мъжете и над 38 см при жените). Увеличението на висцералната мастна тъкан води до намаление на белодробния обем.
Лептинът е хормон на мастната тъкан, който регулира апетита и дихателния контрол. При затлъстяване често се наблюдава лептинова резистентност, което води до нарушаване на контрола върху дишането. Инсулиновата резистентност и метаболитният синдром също са свързани с по-висока честота на сънна апнея. Хроничната хипоксия стимулира освобождаването на кортизол, който също допринася за натрупване на мастна тъкан, особено висцерална. Промените в секрецията на лептин и грелин (хормони, които съответно потискат апетита и стимулират глада), водят до повишен глад за въглехидрати и калорични храни.
Дневната сънливост и умората намаляват мотивацията и енергията за физическа активност, което допринася за задържане и увеличаване на теглото.
Приблизително 30% от пациентите с индекс телесна маса над 30 и 50% от тези с ИТМ над 40 имат ОСА.
- Може ли да се говори за наследственост?
- Съществуват много потенциални генетични фактори и фактори на околната среда, които при определена комбинация, могат значително да повишат риска за възникване на заболяването. Роднините от първа степен на индивид с OСA са по-склонни да хъркат или да се наблюдават апноични паузи. Има доказателства, както за пряк генетичен принос към чувствителността към OСA, така и за непряк принос чрез „междинни“ фенотипове като затлъстяване, черепно-лицева структура, неврологичен контрол на мускулите на горните дихателни пътища и на съня и циркадния ритъм.
- Кои са първите признаци, при които трябва да се потърси лекар?
- Симптомите на обструктивна сънна апнея (OSA) обикновено започват незабелязано и често присъстват години преди пациентът да бъде насочен за преглед. Нощните симптоми могат да включват хъркане, обикновено силно; наблюдавани апнеи, които често прекъсват хъркането и завършват с пръхтене; усещане за задъхване и задушаване, които събуждат пациента; безсъние; неспокоен сън, като пациентите често се въртят през нощта.
Дневните симптоми са "събуждане толкова уморени, колкото когато са си легнали"; сутрешно главоболие; сухо или възпалено гърло; прекомерна сънливост през деня, която обикновено започва по време на тихи дейности (четене, гледане на телевизия); постепенно чувство на сънливост и по време на дейности, които обикновено изискват бдителност (училище, работа, шофиране); умора през деня; когнитивни дефицити, краткосрочна памет, концентрация; намалена бдителност; сутрешно объркване.
Защо сънната апнея се изтъква като една от водещите причини за пътни произшествия и има ли професии, които изключват заетите в тях да страдат от Синдром на Ондин – четете в следващия брой на вестник „Доктор“.
Мария ИВАНОВА