Изследователи проучвали усвояването на глюкозата и глюкозния метаболизъм в невроните. Те установили, че невроните сами метаболизират глюкозата и че глюкозният метаболизъм е от решаващо значение за правилното функциониране на невроните. Необходими са допълнителни проучвания, за да се види дали тези открития се отнасят и за хората с алцхаймер, пише в своя статия порталът medicalnewstoday.com.
Мозъкът се нуждае от голямо количество енергия, за да функционира. Глюкозата е основното гориво за невроните. Докато мозъкът на възрастен човек консумира 20-25% от глюкозата, подрастващите могат да се нуждаят от още по-голямо количество. Как се преработва глюкозата в мозъка обаче, остава неизвестно. Някои учени предполагат, че глюкозата може да се метаболизира от поддържащите глиални клетки и след това да се изнася към невроните.
По-нови изследвания показват, че невроните могат да преработват глюкозата сами. Разбирането на начина, по който глюкозата се метаболизира за енергия в мозъка, може да проправи пътя за нови лечения на състояния, свързани с усвояването на глюкозата, като болестта на Алцхаймер (БА) и болестта на Паркинсон (БП). Неотдавна изследователи провели изследвания, за да оценят как невроните метаболизират глюкозата.
Те открили два протеина, които позволяват на невроните да метаболизират глюкоза в клетъчни култури и животински модели. Д-р Чарлз Мъниън, практикуващ неврохирург от Novant Health в Шарлот, Северна Каролина, който не е участвал в изследването, казва: „Тези открития разрешават доста окончателно един дългогодишен спор, а изследването е елегантно планирано. Въпреки че все още не е ясно каква част от енергията на невроните идва от естествения метаболизъм на глюкозата, можем да сме сигурни, че отговорът не е пренебрежимо малък.“ Изследването е публикувано в Cell Reports.
Смехът без причина - ранен симптом на болест на Алцхаймер?
Глюкозата като гориво
За целите на проучването изследователите използвали индуцирани плурипотентни стволови клетки (iPSCs), за да генерират човешки неврони. След това те добавили невроните към маркирана форма на глюкоза. По този начин установили, че невроните могат да разграждат глюкозата до по-незначителни метаболити. След това, използвайки CRISPR за редактиране на гени, изследователите премахнали два критични протеина за вноса и метаболизирането на глюкозата от невроните. Премахването на някой от тези протеини нарушава разграждането на глюкозата в човешките неврони. Това означава, че човешките неврони наистина метаболизират глюкозата.
Полови различия
След това изследователите искали да проверят дали резултатите се отнасят за животински модели. За тази цел те създали неврони при мишки, в които липсвали същите два критични протеина за вноса и метаболизма на глюкозата. Мишките, при които липсвал един от протеините, показали стандартна памет и учене на тримесечна възраст, но на седем месеца имали сериозни дефицити в ученето и паметта.
За другия изследван протеин и женските, и мъжките мишки са имали стандартна памет на три и седеммесечна възраст. Но само женските лабораторни мишки са развили загуба на памет на 12-месечна възраст. Изследователите отбелязали, че са необходими допълнителни проучвания, за да се разбере какво може да обясни различията между половете.
Накрая те изследвали как невроните се адаптират, когато глюкозата не е налична като източник на енергия. Установили са, че невроните използват други източници на енергия, като например сродна захарна молекула - галактоза, която е по-малко ефективна от глюкозата като източник на енергия за невроните. Изследователите стигнали до заключението, че невроните сами метаболизират глюкозата и се нуждаят от глюкозен метаболизъм за нормалното си функциониране.
Ограничения
Запитан за ограниченията на проучването, д-р Джеймс Рини, невролог в Ochsner Health, който също не е участвал в проучването, заявил, че тъй като проучването е проведено при мишки и в лабораторни условия, остава неясно дали резултатите се отнасят и за хора и реални условия. Той добавил, че методът, използван за измерване на глюкозния метаболизъм, може да не отразява пълната картина на това как невроните метаболизират глюкозата в мозъка.
„Освен това проучването разглежда само един аспект на мозъчната функция - как невроните метаболизират глюкозата - и не изследва други фактори, които могат да допринесат за мозъчната функция, като например ролята на други хранителни вещества или невронни сигнални пътища“, обяснява той.
Последици за лечението на болестта на Алцхаймер и паркинсон
Д-р Фахмид Хайдер, професор по биомедицинско инженерство в Йейлския медицински факултет, който не е участвал в проучването, отбелязал, че то добавя добре установена линия от експериментални доказателства, които предполагат, че невроните метаболизират глюкоза при поискване. Запитан за последиците от изследването, д-р Рини добавил:
„Директният път на метаболизма на глюкозата може да бъде нова цел за терапевтични интервенции при мозъчни заболявания. Например, ако изследователите успеят да намерят начини за подобряване на усвояването или използването на глюкозата от невроните, може да е възможно да се подобри мозъчната функция при хора с неврологични заболявания като БА и ПД. Вече са проведени множество изпитвания, които предполагат това“.
Борис АЛЕКСАНДРОВ
