Болестта на Паркинсон е невродегенеративно състояние, характеризиращо се със симптоми като тремор, нарушен баланс и забавяне на движението. Но нови изследвания, проведени в Испания, може да са открили начин за спиране и дори обръщане на невралната дегенерация, специфична за това състояние, пише на сайта medicalnewstoday.com.
Данните от Националния институт по здравеопазване показват, че приблизително 50 000 души получават диагнозата болест на Паркинсон всяка година в Съединените щати. По отношение на световното разпространение, проучванията показват, че болестта на Паркинсон засяга 1% от хората на 60-годишна възраст и това е второто най-широко диагностицирано невродегенеративно състояние. Въпреки че причините за това състояние остават неясни, неговото развитие се свързва с определени токсични механизми, които се установяват в мозъка.
Един от основните механизми е образуването на агрегати, известни като “тела на Lewy”, които нарушават нормалната активност на нервните клетки. Тези агрегати са съставени от протеин, наречен алфа-синуклеин. Въпреки че изследователите знаят, че алфа-синуклеинът играе важна роля в болестта на Паркинсон, както и при различни форми на деменция, остава неясно как се произвежда в тялото и каква роля играе в здравия мозък.
Това, което разбираме обаче, е, че действието на алфа-синуклеина може да сложи край на влошаването на двигателната функция, което се случва при Паркинсон. В последно време екип от изследователи от Университета по биохимия в Барселона, Испания, идентифицирал специална молекула, която не само блокира невродегенерацията, но също така може да я обърне. Изследователското проучване, което се появява в “Проучванията на Националните изследователски академии в САЩ”, очертава методите, които учените са използвали, за да намерят тази молекула - наречена синуклеан-Д и да я тестват за ефективност и безопасност.
Изследователите са сканирали над 14 000 молекули, търсейки специфични молекули, които биха могли да спрат свързването на алфа-синуклеин в агрегати. С използването на нови методи за скрининг на молекули и анализиране на техните свойства, учените в крайна сметка идентифицирали синуклеан-Д като инхибитор на агрегацията. В следващ етап те също така тествали молекулата ин витро, за да видят дали тя би била ефективна и безопасна за използване в културите на човешки нервни клетки.
Тестван е добър модел за болестта на Паркинсон, който проследява алфа-синуклеин в мускула или в определени нервни клетки, а именно допаминергичните неврони, които синтезират ключовия невротрансмитер допамин. Тези видове неврони също участват в изпращането на посланията, така че, когато тяхната активност се възпрепятства от алфа-синуклеинови агрегати, способността на човек да се движи също е нарушена.
След приложението на синуклеан-Д върху червеи, изследователите открили, че се възпрепятства алфа-синуклеинът да се залепи, което предпазва животните от нервна дегенерация и повишава тяхната мобилност.
В бъдеще изследователите се надяват, че текущите им констатации ще позволят разработването на по-целенасочено лечение на невродегенеративните състояния.
