Нова надежда в лечението на целиакията

Целиакията е автоимунно заболяване, което засяга 1 от 141 души в Съединените щати. Състоянието се предизвиква от консумацията на глутен - протеин, който може да се открие в пшеницата, ечемика и ръжта. Глутенът може да предизвика редица симптоми на храносмилателната система като подуване на корема, гадене, повръщане, хронична диария и стомашна болка. Настоящите средства за лечение на заболяването включват избягване приема на глутен, но изследвания, публикувани в “The EMBO Journal”, сочат че нови терапии скоро ще доведат до ефективни лечения, пише на сайта medicalnewstoday.com. Изследването е ръководено от Луиджи Маури от Научния институт “Сан Рафаеле” в Милано, Италия, както и от Валерия Рая от университета в Неапол “Федерико II” и Гуидо Кромер от университета в Париж.

Маури обяснил изходната точка на изследването, като отбелязал, че разпространението на целиакията е приблизително три пъти по-високо при хората с кистозна фиброза - състояние, при което се образува дебел слой от слуз в белите дробове и червата. “Ние се чудим дали има връзка между двете заболявания на молекулярно ниво”, казва Маури. 

Както изследователите обясняват, кистозната фиброза се причинява от мутации в ген, който кодира протеин, наречен кислороден фиброзен трансмембранен регулатор на проводимостта (CFTR).

CFTR е йонен транспортен протеин, който поддържа слузестата течност в организма. Когато този протеин е дефектен, слузта става лепкава. Генетичните мутации в CFTR също активират имунната система, предизвиквайки редица реакции в белите дробове и червата. 

Тези промени наподобяват ефекта на глутена при хора с целиакия. Така че екипът на изследването на човешките клетъчни линии от хора, които имат непоносимост към глутен, е установил, че пептидът, наречен P31-43, се свързва с CFTR и потиска неговата функция. Това води до клетъчен стрес и възпаление. Откритията показват, че CFTR е от решаващо значение за чувствителността към глутен.

Изследователите са идентифицирали съединение, наречено VX-770, което може да спре P31-43 от увреждане на функцията на CFTR. Екипът е дал на нетолерантни към глутен мишки VX-770 и установил, че това предотвратява чревните симптоми при гризачите. 

След това възпроизвели тези резултати в човешки клетъчни линии, като установили, че насищането с VX-770 е спряло P31-43 пептида да предизвика имунен отговор. 

VX-770 е CFTR потенциращ - фармакологично съединение, разработено от учени за лечение на кистозна фиброза. Новите открития показват, че усилвателите на CFTR могат също да лекуват целиакия.