След близо 2 години от началото на пандемията, няма съмнение, че съществува двупосочна връзка между COVID-19 и диабета.
От една страна, диабетът е свързан с повишен риск от тежко боледуване, от друга, лекувани за COVID-19 развиват захарна болест неочаквано, а пациентите с вече съществуваща такава, отключват тежки метаболитни усложнения: диабетна кетоацидоза и животозастрашаващо хиперосмоларно хипергликемично състояние.
Тези все още неясни прояви са предизвикателства при лечението на вирусната инфекция с насложена метаболитна криза, вследствие на т.нар. ковид-диабет.
Засега се знае, че коронавирусът се свързва с рецепторите на ангиотензин конвертиращия ензим 2 (ACE2), които се откриват също и в ключови метаболитни органи и тъкани, включително бета клетките в панкреаса, бъбреците, тънките черва и мастната тъкан. Логично е да се предположи, че вирусът води до промяна в метаболизма на глюкозата. Такава намеса може да усложни съществуващия вече диабет или да доведе до нови механизми за развитие на заболяването.
Случаите по време на сегашната пандемия с COVID-19 накараха учените да се поровят в докладите за предишни огнища, с които новият вирус има голяма генетична прилика. И тогава е имало случаи на гликемия на гладно и диабет с остра поява при пациенти с коронавирусна пневмония. Данните се интерпретират в подкрепа на хипотезата за диабетогенен ефект на COVID-19, извън доказаната вече роля на стреса в развитието на това заболяване.
Все още не е ясно дали промените в метаболизма на глюкозата, които настъпват внезапно при тежка коронавирусна пневмония, продължават или отшумяват, когато инфекцията се излекува.
Какво да направим, за да си опазим панкреаса
Променя ли се естеството на заболяването при диабетици с тежък COVID-19?
В търсене на отговора, водещи изследователи от цял свят обединиха усилията си в проекта CoviDIAB и създадоха глобален регистър на пациенти с диабет, свързан с коронавирусната пневмония. Целта е да се установи фенотипът на специфичното повишаване на кръвната захар (хипергликемия) по време на COVID-19 при хора, които досега са били ендокринно здрави и с нормални нива на гликирания хемоглобин.
Темата е обект на безпрецедентен научен интерес. Учените потвърждават изказаните преди това съмнения, че SARS-CoV-2 може да увреди клетките, произвеждащи инсулин. Също така се доказва, че вирусът може да се размножава в бета клетките, произвеждащи инсулин. По този начин той успява да създаде множество свои копия, които от своя страна, завземат други клетки.
Учените са предоставили и данни, че инфекцията със SARS-CoV-2 води до намалено производство и освобождаване на инсулин от Лангерхансовите острови в панкреаса. Установили са също, че инфекцията директно унищожава изключително важни бета-клетки, като в същото време откриват вируса и в други структури на панкреаса. Обнадеждаващо е, пише известният д-р Франсис Колинс, че екипът посочва пътя към ензимно блокиране на репродукцията на вируса в панкреаса.
Освен загуба на клетки, произвеждащи инсулин, тежката инфекция препрограмира някои от оцелелите бета клетки. Ефектите от принудителната трансформация все още не са ясни, но се очаква да влошат инсулиновия дефицит и да повишат нивата на кръвната захар.
