Ас. д-р Спаска Лесичкова работи към Клиниката по клинична имунология с банка за стволови клетки на УМБАЛ „Александровска“. Завършва медицина през 2001 г. в МУ-Плевен. В периода 2002-2007 г. работи като ординатор в ЦСМП, гр. София, като през 2007 г. придобива специалност „Спешна медицина“. Продължава работата по специалността си в Спешното отделение на УМБАЛ „Александровска”.
През 2017 г. придобива специалност „Клинична имунология”. От 2020 г. е асистент към Катедрата по клинична имунология, Медицински университет – София, Медицински факултет. Д-р Лесичкова е преминала редица курсове и специализации, включително обучения в областта на флоуцитометрията и международно училище за първични имунни дефицити, проведено през 2018 г. в Прага, Чехия.
Научните й интереси са в областта на първичните имунни и хемотолимфоидните неоплазии. Има над 20 научни публикации в реферирани списания и такива с импакт фактор. Участва в осем проекта, пет от които към МУ – София и в три национални. Член е на Българската асоциация по клинична имунология и Асоциацията по поточна флоуцитометрия. Разговаряме с д-р Спаска Лесичкова за генетичното заболяване обикновен променлив имунодефицит и съвременните начини за лечението му.
- Д-р Лесичкова, какво представлява заболяването обикновен променлив имунодефицит?
- Обикновеният променлив имунодефицит е първичен имунен дефицит. Първичните имунни дефицити са вродени състояния в резултат на мутации в гени, свързани с функционирането на определени звена на имунната система. Името е свързано с различната по степен и разнообразие клинична проява и отделните възрастови групи, в които може да се прояви.
Общият вариабилен имунен дефицит (Common variable immune deficiency – CVID) представлява 20% от всички първични имунни дефицити. Засегнати са еднакво и двата пола.
Доц. д-р Райкова: Микробиомът на кожата е фактор за нейното здраве
- Какви са причините за възникването на заболяването и каква е ролята на генетичния фактор?
- До момента не е установен точният генетичен дефект. В 15% от пациентите са установени мутации в гените ICOS, TACI, BAFF-R и др., имащи отношение към развитието на В-лимфоцитите. За момента точната патогенеза на заболяването не е известна. Счита се, че основният дефект е в късната В-клетъчна диференциация, но природата му е неясна.
Освен нарушенията в диференциацията на В клетките и продукцията на имуноглобулини при тези пациенти са описани и редица други дефекти в структурите и функцията на имунната система. Ролята на Т-клетъчните субпопулации в механизмите на развитие на заболяването е по-слабо проучена, като на този етап съществува сериозно основание да се предполага, че те биха могли да имат ключова функция в нарушенията при пациентите с CVID.
- Какво е вашето мнение за теорията, която свързва липсата на бактериално разнообразие в червата с променливия имунодефицит?
- Микробиомът в човешкия организъм е изключително важен за поддържане и регулиране на имунната хомеостаза и това важи не само за този вид имунен дефицит.
- На каква възраст се проявява заболяването?
- Повечето пациенти с CVID дебютират във второ, трето или четвърто десетилетие. Въпреки това изявата може да бъде в детска или напреднала възраст.
- Какви заболявания може да отключи този тип състояние?
- Най-честите симптоми са инфекции с бактерии (пневмококи, хемофилус инфлуенце и псевдомонас аерогиноза), вируси, гъби и паразити (Гардия ламблиа), засягащи основно дихателната – синуити, отити, пневмонии и храносмилателна система. Най-честият гастроинтестинален симптом е транзиторната или персистиращата диария.
Освен инфекциозната патология пациентите са с повишен риск от развитие на автоимунни и злокачествени заболявания.
Болните със CVID се разделят на две групи съобразно наблюдаваните усложнения. Първата група е с преобладаване на инфекции, а втората с възпалителни и/или хематологични усложнения – лимфаденопатия, спленомегалия, автоимунна цитопения, ентеропатия и/или грануломатозни състояния.
- С какви изследвания се поставя диагнозата?
- За поставяне на диагнозата се използват утвърдени клинични и имунологични критерии на Европейското дружество по имунни дефицити (ESID). При пациенти със съмнение за CVID се препоръчва извършване на специализирани имунологични изследвания.
Те включват оценка на хуморален имунен отговор – основни класове имуноглобулини, изохемаглутининов титър при кръвна група, различна от АВ, постваксинален отговор към протеинови и полизахаридни антигени. Както и извършване оценка на клетъчен имунен отговор – имунофенотипизиранe на лимфоцитни популации и оценка на Т-клетъчна активация.
10 начина за подобряване на микробиома на червата
- Какво включва лечението на обикновения променлив имунодефицит и има ли иновативни методи за повлияването му?
- При пациентите със CVID се провежда имунозаместителна терапия с интравенозен или субкутанен имуноглобулин, реимбурсирана от НЗОК. Практика е интравенозното приложение да се започва в доза 400 мг/кг/месечно, като в началото на терапията се инфузират няколко допълнителни дози с цел по-бързо повишаване нивото на ИгГ.
Необходимо е известно време за насищане на екстравазалното пространство, поради което нивото на ИгГ се оценява на третия месец от започването на терапията и при необходимост дозата се коригира. При пациенти с хронични белодробни усложнения, васкулити, ревматологични усложнения, честа диария, протеин губеща ентеропатия или ненаддаване на тегло може да е необходима по-висока доза (800 – 1000 мг/кг/месец) за контрол на болестните изяви.
Като алтернатива на интравенозните препарати са разработени такива за подкожно приложение (SCIG). Подкожното приложение на имуноглобулините демонстрира по-добро толериране и тенденция за клинична ефективност в сравнение с интравенозния път на апликация.
Определянето на индивидуалните дози и успехът от терапията зависят от следните фактори: клиничното състояние на пациента, нивото на ИгГ, честотата и тежестта на инфекциите, качеството на живот и съдействието от страна на пациентите с цел достигане на серумно ниво на ИгГ>6g/l. При наличие на често рецидивиращи вирусни инфекции сe включва имуномодулираща терапия с изопринозин по схема.
Деляна УЗУНОВА
