Болестта на Алцхаймер остава най-разпространената форма на деменция в света, а въпросът как започва увреждането на мозъка продължава да бъде сред най-големите предизвикателства пред науката. Ново изследване на учени от Токийски столичен университет обаче разкрива важен механизъм, който може да стои в основата на заболяването още в най-ранните му етапи.
Екипът, ръководен от проф. Рей Курита, е установил, че преди образуването на характерните за Алцхаймер натрупвания в мозъка, тау протеините преминават през междинен етап. Вместо директно да формират дългите влакна, които увреждат нервните клетки, те първоначално се събират в миниатюрни, меки и нестабилни клъстери с размер само няколко нанометра.
Тау протеинът изпълнява важна функция в здравия мозък, като поддържа структурата на невроните и подпомага транспорта на жизненоважни вещества в тях. При Алцхаймер обаче тези протеини променят формата си, започват да се слепват и постепенно образуват усукани влакна, известни като фибрили. Именно тези натрупвания нарушават работата на нервните клетки и допринасят за тяхното загиване.
За да проследят процеса, учените са използвали методи от физиката на полимерите, съчетани с рентгеново разсейване и специални флуоресцентни багрила. Резултатите потвърждават съществуването на ранните протеинови клъстери, които се различават значително от по-късно образуващите се твърди фибрили. За разлика от тях, клъстерите са нестабилни и могат лесно да се разпаднат при определени условия.
В следващата фаза на изследването учените са променили химичната среда около протеините чрез регулиране на концентрацията на соли и добавяне на хепарин. Когато формирането на клъстерите е било блокирано, не са се образували и фибрили. Това показва, че малките струпвания вероятно представляват задължителна първа стъпка в процеса, който води до натрупване на вредните тау протеини в мозъка.
Откритието отваря нови възможности за разработването на терапии, насочени към най-ранните етапи на заболяването. Вместо да се опитват да премахват вече натрупаните протеинови образувания, бъдещите лечения биха могли да предотвратяват формирането на първоначалните клъстери. Подобен подход може значително да забави или дори да предотврати развитието на болестта преди появата на необратими мозъчни увреждания.
Изследователите отбелязват още, че сходни механизми вероятно участват и при други невродегенеративни заболявания, включително болестта на Паркинсон и някои форми на деменция.
Макар че предстоят допълнителни изследвания, резултатите очертават обещаваща нова посока в борбата срещу Алцхаймер и дават надежда за по-ефективни методи за ранна превенция и лечение в бъдеще.
