Хормонът инсулин регулира нивата на глюкозата в кръвта, като подпомага придвижването й в клетките. Когато някой види или очаква храна, панкреасът освобождава инсулин, готов да обработи тази глюкоза.
Ново проучване установило, че възпалителната реакция причинява това ранно освобождаване. Хората с наднормено тегло и затлъстяване имат прекомерен възпалителен отговор, който нарушава секрецията на инсулин. Откритията показват, че овладяването на възпалителния фактор може да подобри ранния инсулинов отговор при хората със затлъстяване, пише порталът medicalnewstoday.com.
Всеки е запознат с усещането за свиване на устата в очакване на храна, но това не е единствената реакция на организма. В същото време панкреасът започва да освобождава инсулин, готов да се справи с притока на глюкоза в кръвта. Тази нервно-медиирана фаза на реакция е призната от известно време, но механизмите, които участват в нея, бяха неясни.
Изследване на университета в Базел показало, че за това ранно освобождаване на инсулин е отговорна краткосрочна възпалителна реакция. При хора с наднормено тегло или затлъстяване обаче прекомерният възпалителен отговор по време на тази фаза може да наруши секрецията на инсулин.
„Това проучване подчертава сложността на нашите индивидуални метаболитни реакции към храната и защо разбирането на хроничното нискостепенно възпаление във времето е от ключово значение за справяне със затлъстяването“, обясни проф. д-р Тим Спектър, професор по генетична епидемиология в Кралския колеж в Лондон и съосновател на Zoe Ltd, компания за персонализирано хранене.
Възпалителен фактор
Изследователите установили, че възпалителният фактор - интерлевкин 1 бета (IL-1β), който обикновено се включва в отговор на патогени или увреждане на тъканите, е отговорен за голяма част от тази ранна секреция на инсулин. Първо, изследователите определили ролята на IL-1β. Те установили, че видът, мирисът или вкусът на храната стимулират отделянето на IL-1β от микроглиите в хипоталамуса.
Експерти назоваха пет ранни симптоми на диабет
След това се активира блуждаещият нерв и се увеличава инсулиновата секреция, като по този начин се улеснява усвояването на глюкозата и метаболизма след хранене. В своето изследване те използвали лабораторни мишки, които са били държани гладни през нощта, в клетка с гранулирана храна. На мишката било позволено да намери черупката и да хапне. Непосредствено след първата хапка храна изследователите взели кръв от мишката за анализ.
Кръвните проби на мишките не показали повишаване на глюкозата, но имали завишен циркулиращ инсулин. Като контрола изследователите поставили други мишки в клетка с предмет, който изглеждал точно като хранителната гранула. Кръвта, взета от тези мишки, не показала повишаване на инсулина, което показва, че за стимулирането на инсулиновия отговор е била необходима истинска храна.
За да проверят дали IL-1β е отговорен за повишаването на инсулина, те инжектирали мишки с неутрализиращо антитяло срещу IL-1β, преди да ги въведат в клетката с храна. При тези мишки не се наблюдавало повишаване на циркулиращия инсулин. Това накарало изследователите да заключат, че IL-1β медиира освобождаването на инсулин в цефалната фаза (CPIR).
Ефектът от наднорменото тегло
За да проучат последиците от откритието за хората с наднормено тегло или затлъстяване, изследователите извършили вторичен анализ на данните от предишен мета-анализ на CPIR при хората. Първичното изследване установило, че този инсулинов отговор е значително намален при хората с наднормено тегло или затлъстяване. Те възпроизвели данните за хората в модела на мишка, за да проверят това откритие.
След двуседмична диета с високо съдържание на мазнини мишките вече не проявявали CPIR. Ръководителят на изследването проф. д-р Марк Донат, началник на Отделението по ендокринология, диабет и метаболизъм в Университетската болница в Базел, разказа защо това може да се случи: „Затлъстяването и диабетът водят до хронично възпаление, след което острата сензорна стимулация вече няма ефект. Това е като при маратонеца: след 42 км той не може да направи бързо бягане на 100 м.“
Лекуват успешно диабет с помощта на ултразвук
Проф. Спектър се съгласява: „Заключенията на авторите, че цефалният инсулинов отговор, който предизвиква секреция на инсулин преди каквато и да е консумация на храна, например когато я видим или усетим миризмата й, е потиснат при хората със затлъстяване поради хроничното възпаление, свързано с него, вероятно е част от отговора. Изглежда, че сигналите на IL-1β са отговорни за някои от стимулациите на блуждаещия нерв, които водят до секреция на инсулин след сетивно излагане на храна и дисфункцията на тези сигнали при хората със затлъстяване вероятно влияе на техния цефаличен инсулинов отговор“, добави той.
Инхибиране на IL-1β
След това мишките са хранени с диета с високо съдържание на мазнини и им е инжектирано анти-IL-1β антитяло веднъж седмично в продължение на три седмици, за да се предотврати освобождаването на IL-1β. Впоследствие изследователите открили инсулин в кръвта на тези мишки, което показва, че те са имали CPIR.
„При по-високо ниво на възпаление при затлъстяване и по-специално възпаление на мастната тъкан постоянните високи нива на циркулиращия IL-1B са отговорни за дисфункцията, водеща до липса на главен инсулинов отговор на сензорни входове“, обясни проф. Тим Спектър
Потенциал за лечение
Може ли това проучване да има значение за лечението на затлъстяването и диабет тип 2? Проф. Донат вярва, че би могло, ако се проведат допълнителни изследвания.
„Антагонизмът на IL-1β се разработва за лечение на диабет тип 2 и неговите усложнения. По-доброто разбиране на механизма на действие на IL-1β върху инсулиновата секреция би могло да ни насочи към разработването на клинични проучвания“, казва той.
Борис АЛЕКСАНДРОВ
