В съвременната електрофизиология предсърдното мъждене вече не се приема като едно обикновено нарушение на ритъма, т.е. не е само нередовен и хаотичен пулс. Днес специалистите в тази област на медицината го разглеждат като комплексно, хронично и прогресиращо заболяване, което започва да се развива много преди клиничната си изява с аритмия.
Визитка♦ Д-р Красимир Джинсов, д.м., завършва Медицинския университет в Пловдив с Хипократов медал през 2012 година. Изпълнителен директор е на Националната кардиологична болница в София. Продължава активната си клинична практика и като водещ специалист в областта на кардиостимулацията и електрофизиологията в София и Пловдив. Преди това е ръководил Сектора по електрофизиология и кардиостимулация към отделението по Инвазивна кардиология на УМБАЛ „Свети Георги“ – Пловдив и е председател на Съсловното сдружение по кардиостимулация и електрофизиология в България (ССКЕБ). Притежава международно признат сертификат, удостоверяващ правоспособността му по електрофизиология, издаден от Европейското дружество по сърдечен ритъм (European Heart Rhythm Association – EHRA) и Европейското дружество по кардиология (European Society of Cardiology – ESC). Лектор е на редица национални и международни конгреси и конференции. |
- Д-р Джинсов, как бихте описали предсърдното мъждене през погледа на електрофизиологията?
- С времето в предсърдията настъпват както електрически, така и структурни промени – процес, който постепенно създава условия за възникване и поддържане на аритмията. То остава едно от най-големите предизвикателства пред кардиологията, защото все още не разбираме напълно всички механизми, които го инициират и поддържат.
Съществуват различни работни теории – от огнищна активност в белодробните вени до сложни механизми на електрическо и структурно ремоделиране. Поради тази комплексност нямаме метод, който да бъде 100% ефективен при всички пациенти. Затова предизвикателството днес е не само терапевтично, но и научно – да задълбочим разбирането си за интимните механизми на заболяването, за да подобрим както диагностиката, така и лечението му.
- Какво води до загуба на синхрон в работата на предсърдията?
- Нормалният сърдечен ритъм се контролира от един основен „водач“ – синусовия възел. Той генерира електрически импулси с прецизно определена честота, съобразена с физиологичното състояние на организма и нуждите му от кръв, кислород и хранителни вещества. При предсърдно мъждене този фин баланс се нарушава. Вместо един централен източник на импулси се появяват множество хаотични електрически огнища в предсърдията.
Те могат да се организират под формата на т.нар. ротори, или ектопични „гнезда“, които генерират импулси независимо едно от друго. В резултат сърцето губи своя единен ритмичен водач. Броят на тези активни огнища може да достигне хиляди, което води до висока честота на електрическа активация на предсърдията – над 600 импулса в минута. При такава честота предсърдията практически губят способността си за ефективно механично съкращение и функционират само електрически, т.е. те не се съкращават. Въпреки този хаос сърцето разполага със защитен механизъм – атриовентрикуларния възел, който действа като „филтър“. Той не позволява всички импулси от предсърдията да достигнат до камерите.
Това е жизненоважно, защото камерите са отговорни за изпомпването на кръвта към тялото. Ако те се активираха с честота 600 пъти в минута, това би довело до функционално спиране на сърцето. Благодарение на този филтриращ механизъм до камерите достигат само част от импулсите и резултатът е ускорен и нерегулярен сърдечен ритъм – характерният „хаотичен“ пулс при пациентите с предсърдно мъждене.
- По какъв механизъм нередовният ритъм провокира образуването на тромби?
- Предсърдното мъждене повишава риска от инсулт почти три пъти. Основната причина е създаването на условия за образуване на тромби в сърцето, които впоследствие могат да предизвикат системна емболизация и мозъчен инсулт. Класическото обяснение е свързано с т.нар. ухо на лявото предсърдие – малък израстък, в който кръвта лесно може да се задържи. При нормален синусов ритъм тази структура се съкращава активно и подпомага изпразването си.
При предсърдно мъждене обаче предсърдията губят ефективното си механично съкращение и кръвотокът става забавен и пасивен. В „ухото“ на лявото предсърдие това води до задържане и застой на кръвта – ключов фактор за активиране на коагулационната система и образуване на тромб. Процесът е същият, както когато се порежете и капката кръв се съсирва – това се случва и вътре в сърцето. Образуваният тромб може да се откъсне, да премине през камерите и артериалната система и да достигне мозъчните съдове, причинявайки исхемичен инсулт.
При пациентите с предсърдно мъждене настъпва постепенно ремоделиране на предсърдната тъкан. Първоначално промените са електрически, а с времето се развиват и структурни изменения. Тези промени не само поддържат аритмията, но и създават протромботична среда, благоприятстваща образуването на тромби независимо от моментния сърдечен ритъм. Днес се препоръчва орално приложение на медикаменти за разреждане на кръвта при пациенти с повишен риск за мозъчен инсулт над 1% годишно, независимо дали пациентът е в синусов ритъм или в предсърдно мъждене.
- Какви са разликите между радиофреквентната аблация и криоаблацията?
- Радиофреквентната аблация е първият въведен метод за интервенционално лечение на предсърдно мъждене. За оптимизиране на процедурата бяха разработени и други енергийни източници, сред които криоаблацията, базирана на замразяване на тъканта, като и двата метода имат сходен терапевтичен профил. Продължителността на процедурите обикновено е около един час, а успеваемостта при първа интервенция е 70–80%. Честотата на усложнения също е сравнима въпреки специфичните рискове. Изборът на техника често се определя от индивидуалния опит на оператора и експертизата на центъра. За пациента при първа процедура няма съществена разлика дали ще се приложи радиофреквентна аблация, криоаблация или по-новият метод – пулсова аблация.
Данните до момента показват съизмерима ефективност и безопасност между тези методи на аблация. Ситуацията обаче е различна при рецидив, най-честата причина за който е възстановяване на електрическата проводимост в определени участъци от изолираните белодробни вени. В тези случаи радиофреквентната аблация има съществено предимство заради прецизното таргетиране на конкретните зони на „пробив“. За разлика от нея, криоаблацията използва балонен катетър и не позволява същата степен на прецизност при локализиране на отделни зони с възстановена проводимост и обикновено се налага повторно цялостно третиране на устията на белодробните вени, подобно на първоначалната процедура.
- Очаквате ли пулсовата аблация (PFA) да се превърне в нов „златен стандарт“ заради селективността към тъканите?
- Това е нова технология в лечението на предсърдно мъждене, бързо навлизаща в клиничната практика и в България. Тя се различава съществено от радиофреквентната аблация и криоаблацията, които използват термална енергия. Вместо това PFA прилага електрически импулси, които предизвикват т.нар. електропорация – селективно увреждане на клетъчните мембрани. Методът е насочен предимно към миокардните клетки и щади значително съседните структури – хранопровода, диафрагмалния нерв, съдовите стени.
Това намалява риска от най-сериозните усложнения, наблюдавани при термалните техники – при криоаблация е възможно засягане на диафрагмалния нерв, макар и обратимо. Но PFA не е лишена от специфични рискове. Един от обсъжданите ефекти е разграждането на еритроцити. Може да доведе до бъбречно увреждане и бъбречна недостатъчност. Технологията все още е в относително ранен етап на развитие и продължават да се трупа информация за дългосрочните резултати. Наличните данни за ефективността показват, че PFA е поне съизмерима с термалните методи при изолиране на белодробните вени въпреки някои леки разлики в зависимост от техниката и опита на центъра.
Очаквам в бъдеще технологията да стане доста по-прецизна и тогава може и да се превърне в новия „златен стандарт“ при изолацията на белодробните вени. Предсърдното мъждене е комплексно заболяване с повече от един механизъм на възникване и поддържане. PFA е обещаваща технология, но към момента е по-скоро допълнение, отколкото пълна замяна на утвърдените методи.
Д-р Красимир Джинсов
- Как системите за 3D електроанатомично картографиране ви помагат да локализирате аритмогенните огнища?
- Те са ключов инструмент в електрофизиологията. Използват електромагнитни полета и високочувствителни катетри за прецизен триизмерен модел на сърдечните кухини и техните електрически сигнали в реално време и да проследяват позицията на катетрите с точност до милиметър. Това ни е много полезно за установяване на точната причина за някои аритмии и изработване на индивидуализиран подход за лечението им.
При пациенти с предсърдно мъждене тези системи се използват основно при радиофреквентна аблация за изграждане на детайлна електроанатомична и волтажна карта на най-честия източник на аритмията - лявото предсърдие и белодробните вени. Така оценяваме и „електрическото здраве“ на предсърдието, като преценим степента на ремоделиране и планираме терапията за всеки пациент. Тези системи са много полезни и при втора процедура с рецидив на аритмията, защото много точно изобразяваме мястото на възстановеното провеждане и да приложим енергия само там. Това прави процедурите по-прецизни, по-ефективни, по-кратки и по-щадящи.
Значително се повишава и безопасността - извършват се с минимално или дори без използване на рентгеново лъчение и се намалява облъчването както за пациента, така и за медицинския екип. Това е особено важно, тъй като в една електрофизиологична лаборатория се извършват множество процедури на ден. Тези технологии намират приложение и при други видове аритмии, където позволяват детайлно „разчитане“ на механизма им и насочване на лечението точно към критичното и се постига персонализиран, високоефективен и минимално инвазивен подход.
- Къде е границата между физиологичната адаптация и патологичната аритмия?
- Вариациите в сърдечната честота през деня са напълно нормални и дори желани – те показват, че организмът се адаптира към текущите нужди. Пулсът естествено се ускорява при физическа активност, емоции, стрес или дори при изправяне от седнало положение, а се забавя в покой и по време на сън.
Много хора дори не усещат промените в пулса си, освен ако не носят смарт-часовник, който да им сигнализира. Когато човек върши физическа работа, тренира или е притеснен и уплашен, това променя физиологията му. Организмът има по-голяма нужда от енергия и ускорява пулса, за да може кръвоносната система да достави необходимите му хранителни вещества до всички тъкани.
При покой - лежим на дивана или спим, нуждите намаляват и пулсът се забавя.
Добре тренираните хора имат пулс в покой и под 50 удара в минута, а по време на сън – около 30, без това да означава заболяване. По-притеснително е, когато пулсът не се променя адекватно спрямо натоварването или когато се променя без ясна причина. Стойности от около 55–60 удара в минута в покой и над 100 при активност са напълно физиологични при здрав човек. Сърдечна честота над 100 удара в минута в покой се дефинира като тахикардия, но при някои хора по-висок пулс може да бъде индивидуална особеност – например при ниско кръвно налягане, анемия или повишена тревожност.
Симптомите често помагат да разграничим нормалното от патологичното. Забавеният пулс може да доведе до замайване, световъртеж и дори краткотрайна загуба на съзнание. Учестеният пулс може да се усеща като сърцебиене, умора, задух или дискомфорт в гърдите. Някои аритмии обаче, включително предсърдното мъждене, протичат безсимптомно и се изявяват директно с инвалидизиращи и животозастрашаващи усложнения - инсулт или сърдечна недостатъчност. Затова е полезно човек да познава собствения си пулс. Лесен начин е редовното му измерване с опипването на пулсациите на китката. Поставете показалеца и средния си пръст на китката на дясната си ръка и се опитайте да уловите пулсациите – ако ритъмът е равномерен и сходен с обичайния за вас, най-вероятно всичко е наред.
По-важна е промяната: ускоряване, забавяне или поява на неравномерен ритъм са сигнали, които изискват внимание. Неритмичният пулс не се счита за нормален. Ако усетите неправилни интервали между ударите, консултирайте се с лекар. В много случаи причината е доброкачествена, но понякога е първи признак на състояние, изискващо диагностика и проследяване. Моят съвет е: ако ви притеснява пулсът ви, не се паникьосвайте, не четете в интернет, а посетете лекар и попитайте дали е патологичен или нормален.
- Как се балансира рискът от прекомерно забавяне на сърцето при предписване на антиаритмични лекарства?
- Тези медикаменти са ефективен, но деликатен инструмент в лечението на сърдечните ритъмни нарушения. Много от тях понижават сърдечната честота, а в определени ситуации могат дори да предизвикат нови аритмии, т.нар. проаритмичен ефект. Поради това терапията трябва да бъде строго индивидуализирана. Изборът на конкретен медикамент зависи от вида на аритмията, функцията на сърцето, съпътстващите заболявания и общото състояние на пациента. Балансът между ефективност и безопасност се постига чрез внимателно дозиране и редовно проследяване.
В практиката това включва контролни електрокардиограми, холтер мониториране или други методи за оценка на сърдечния ритъм. Така своевременно се установява дали лечението постига желания ефект или води до нежелани промени. Ако даден медикамент не осигурява достатъчен контрол на аритмията или причинява странични ефекти, е по-разумно той да бъде спрян или заменен, вместо пациентът да бъде излаган на излишен риск. Поради всички тези особености антиаритмичната терапия трябва да се назначава и проследява от кардиолог, като лечението винаги се адаптира към индивидуалните особености и нужди на пациента.
Милена ВАСИЛЕВА
